中等度の歯周炎を有する非糖尿病患者および重度の歯周炎を有する非糖尿病患者と比較して、多形核好中球は重度の歯周炎を有する糖尿病患者に存在する傾向がある。化学物質を減らしました。さらに、この変化には、細胞内殺傷の低下および接着因子の減少が含まれる。免疫系の上記の欠陥は、身体が糖尿病に対処し、歯周病に対する防御を遅らせることを可能にする。
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コラーゲン代謝と糖化最終産物
血糖値はコラーゲン合成、成熟および恒常性に影響を与えます。コラーゲン産生の減少に加えて、研究者らは、コラゲナーゼ活性が糖尿病性歯肉で増加し、遊離および固化タンパク質が変化することも見出した。タンパク質(コラーゲンまたは脂質など)がアルドースと接触すると、非酵素的グリコシル化および酸化反応が生じる。
初期の反応は可逆的であり、そして複雑な分子リモデリングのために、最終タンパク質(AGE)と呼ばれる新しいタンパク質が最終的に不可逆的に産生されるであろう。これら2つの交差作用を通して、高グルコースは糖尿病患者における既存のコラーゲンの溶解度および再生速度を低下させる。
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